Inhibitory CD44 jako nowa strategia walki z otyłością? Odkrycie naukowców
Naukowcy badający rolę białka CD44 w otyłości i zdrowiu metabolicznym odkryli, że myszy pozbawione CD44 pozostawały szczupłe, mimo stosowania diety wysokotłuszczowej, podczas gdy myszy kontrolne rozwijały otyłość. Nowe badanie opublikowane w The American Journal of Pathology przez Elsevier podkreśla nieoczekiwaną, kluczową rolę CD44 w regulacji adipogenezy i zdrowia metabolicznego.
Główny autor badania, dr Cheng Sun z Kluczowego Laboratorium Neuroregeneracji Jiangsu i Ministerstwa Edukacji na Uniwersytecie Nantong w Chinach, komentuje: „Wcześniej informowaliśmy, że niedobór CD44 hamuje neurozapalenie. Biorąc pod uwagę istotną rolę stanu zapalnego w progresji otyłości i jej powikłań, takich jak hiperglikemia i insulinooporność, postawiliśmy hipotezę, że CD44 może odgrywać istotną rolę w tych procesach. Dlatego zbadaliśmy potencjalny związek między CD44 a zaburzeniami metabolicznymi.”
Współautor badania, dr Lan Luo z Oddziału Geriatrii Szpitala Uniwersyteckiego Nantong, dodaje: „Zaskoczyło nas, że myszy genetycznie pozbawione CD44 zachowały szczupłą sylwetkę, mimo że stosowały dietę wysokotłuszczową, podczas gdy myszy kontrolne ulegały otyłości. To nieoczekiwane odkrycie podkreśla kluczową rolę CD44 w regulacji adipogenezy i zdrowia metabolicznego.”
Najnowsze badania wskazują, że CD44, będące białkiem transbłonowym, odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu bodźców zewnątrzkomórkowych do wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych, przyczyniając się do regulacji metabolizmu. W obecnym badaniu efekt ochronny przed otyłością przypisano zahamowanej adipogenezie w białej tkance tłuszczowej, która stanowi dominującą formę tkanki tłuszczowej w organizmie.
W przeciwieństwie do agonistów receptora GLP-1, które głównie regulują apetyt i metabolizm glukozy, hamowanie CD44 wpływa na otyłość poprzez inny mechanizm – bezpośrednie zahamowanie adipogenezy.
Dr Sun podsumowuje: „Na poziomie mechanistycznym wykazaliśmy, że niedobór CD44 obniża ekspresję hydroksylazy tryptofanu 2 w białej tkance tłuszczowej, prowadząc do zmniejszenia poziomu serotoniny (5-HT), co z kolei osłabia adipogenezę. Wyniki te ujawniają nowy mechanizm łączący CD44 z regulacją metaboliczną, co może stanowić nowy cel terapeutyczny w leczeniu otyłości i jej powikłań. Ten unikalny mechanizm sugeruje, że inhibitory CD44 mogą działać jako terapia uzupełniająca lub synergiczna wobec agonistów GLP-1, potencjalnie zwiększając skuteczność strategii zarządzania otyłością.”
Źródło: American Journal Of Pathology
DOI: 10.1016/j.ajpath.2024.10.005
