Jak fruktoza w diecie wpływa na rozwój nowotworów? Wyniki nowych badań
Spożycie fruktozy wzrosło znacząco w ciągu ostatnich pięciu dekad, głównie za sprawą powszechnego stosowania syropu glukozowo-fruktozowego jako środka słodzącego w napojach i wysoko przetworzonej żywności. Nowe badania przeprowadzone na Washington University w St. Louis wskazują, że dieta bogata w fruktozę sprzyja wzrostowi guzów w modelach zwierzęcych czerniaka, raka piersi i raka szyjki macicy. Jednak, zgodnie z wynikami opublikowanymi 4 grudnia w czasopiśmie Nature, fruktoza nie odżywia nowotworów bezpośrednio.
Naukowcy z Washington University odkryli, że wątroba przekształca fruktozę w składniki odżywcze wykorzystywane przez komórki nowotworowe. To znaczące odkrycie może otworzyć nowe możliwości w leczeniu wielu różnych typów nowotworów.
„Idea, że nowotwory można zwalczać dietą, jest intrygująca” – powiedział Gary Patti, profesor chemii (Michael and Tana Powell Professor of Chemistry) oraz profesor genetyki i medycyny w School of Medicine na Washington University.
„Kiedy myślimy o nowotworach, zwykle skupiamy się na składnikach diety, które guzy bezpośrednio wykorzystują. Myślimy: coś spożywasz, a guz to przejmuje” – tłumaczy Patti. „Jednak ludzkie ciało jest złożone. To, co spożywasz, może być przetwarzane przez zdrowe tkanki, a następnie przekształcane w coś, co wykorzystują nowotwory.”
Mechanizm działania fruktozy
„Początkowo zakładaliśmy, że komórki nowotworowe metabolizują fruktozę podobnie jak glukozę, bezpośrednio wykorzystując jej atomy do budowy nowych komponentów komórkowych, takich jak DNA. Byliśmy zaskoczeni, że fruktoza była ledwo metabolizowana w typach nowotworów, które badaliśmy” – powiedział Ronald Fowle-Grider, pierwszy autor badania i badacz w laboratorium Patti. „Szybko odkryliśmy, że same komórki nowotworowe nie opowiadają całej historii. Równie ważna jest rola wątroby, która przekształca fruktozę w składniki odżywcze wykorzystywane przez nowotwory.”
Zespół badawczy zastosował metabolomikę – metodę profilowania małych cząsteczek przemieszczających się przez komórki i różne tkanki w organizmie – i wykazał, że wysokie spożycie fruktozy zwiększa poziom lipidów w krwiobiegu. Lipidy te są budulcem błon komórkowych, a komórki nowotworowe potrzebują ich do wzrostu.
„Badaliśmy wiele różnych typów nowotworów w różnych tkankach organizmu i wszystkie działały według tego samego mechanizmu” – zauważył Patti.
Era syropu glukozowo-fruktozowego
Naukowcy od dawna wiedzą, że komórki nowotworowe mają silne powinowactwo do glukozy, prostego cukru będącego preferowanym źródłem energii dla organizmu. Pod względem struktury chemicznej fruktoza jest podobna do glukozy – obie mają tę samą formułę chemiczną, ale różnią się sposobem metabolizmu w organizmie. Glukoza jest przetwarzana w całym organizmie, podczas gdy fruktoza metabolizowana jest niemal wyłącznie w jelicie cienkim i wątrobie.
Oba cukry występują naturalnie w owocach, warzywach, produktach mlecznych i zbożach, ale są także dodawane jako środki słodzące do wielu przetworzonych produktów spożywczych. Fruktoza, będąca słodsza od glukozy, jest szczególnie popularna w przemyśle spożywczym.
Przed latami 60. XX wieku spożycie fruktozy było relatywnie niskie. Przeciętna osoba spożywała zaledwie 2-5 kilogramów fruktozy rocznie. Obecnie liczba ta wzrosła nawet do równowartości 60 kilogramów rocznie.
„Jeśli przejrzysz swoją spiżarnię i sprawdzisz, które produkty zawierają syrop glukozowo-fruktozowy – najczęściej występującą formę fruktozy – będziesz zdumiony” – powiedział Patti. „Znajduje się on nie tylko w słodyczach i ciastach, ale także w sosach do makaronu, dressingach do sałatek i ketchupie.”
Apetyt nowotworów na fruktozę
Biorąc pod uwagę szybki wzrost spożycia fruktozy w ostatnich dziesięcioleciach, naukowcy z Washington University postanowili dokładniej zbadać, jak wpływa ona na wzrost guzów. W badaniach na zwierzętach z nowotworami odkryli, że dieta bogata w fruktozę przyspiesza wzrost guzów, nie zmieniając masy ciała, poziomu glukozy na czczo ani poziomu insuliny.
„Byliśmy zaskoczeni, widząc tak dramatyczny efekt. W niektórych przypadkach tempo wzrostu guzów przyspieszyło dwukrotnie lub nawet bardziej” – powiedział Patti. „Spożywanie dużej ilości fruktozy wyraźnie pogarszało rozwój tych nowotworów.”
Jednak, gdy próbowano powtórzyć eksperyment w warunkach laboratoryjnych, karmiąc fruktozą wyizolowane komórki nowotworowe, reakcja była minimalna. „W większości przypadków rosły one prawie tak wolno, jak gdyby nie miały dostępu do żadnego cukru” – wyjaśnił Patti.
Naukowcy ponownie przyjrzeli się metabolitom we krwi zwierząt karmionych dietą bogatą w fruktozę i zidentyfikowali podwyższone poziomy specyficznych lipidów, w tym lizofosfatydylocholiny (LPC). Okazało się, że komórki wątroby karmione fruktozą wydzielają LPC, który może być wykorzystywany przez nowotwory.
„Komórki nowotworowe nie mogą łatwo wykorzystywać fruktozy jako składnika odżywczego, ponieważ nie posiadają odpowiedniego wyposażenia biochemicznego” – wyjaśnił Patti. „Komórki wątroby tak, co pozwala im przekształcać fruktozę w LPC, który potem odżywia guzy.”
Unikanie fruktozy
W tym samym okresie, gdy spożycie fruktozy gwałtownie wzrosło, niektóre nowotwory stały się coraz bardziej powszechne u osób poniżej 50. roku życia. Naukowcy, w tym Patti oraz Yin Cao, profesor chirurgii na Washington University, badają, czy te trendy są powiązane.
„Jeśli masz pecha i chorujesz na raka, powinieneś poważnie zastanowić się nad ograniczeniem fruktozy w swojej diecie. Niestety, łatwiej to powiedzieć niż zrobić” – zauważył Patti.
Autorzy badania wskazują, że możliwe jest opracowanie metod farmakologicznych, które zapobiegną wpływowi fruktozy na wzrost guzów.
„Nie musimy ograniczać się do terapii celujących wyłącznie w komórki nowotworowe” – powiedział Patti. „Możemy także myśleć o celowaniu w metabolizm zdrowych komórek, aby leczyć nowotwory.”
Zespół współpracuje obecnie z partnerami klinicznymi w celu zbadania możliwości przeprowadzenia badań klinicznych nad wpływem fruktozy w diecie na rozwój nowotworów.
Badania były częściowo finansowane przez National Institutes of Health (NIH) (R35 ES028365).
Źródło: Nature, Washington University in St. Louis