Nowe odkrycie w walce z dengą: Kluczową rolę odgrywają limfocyty T
Wirus dengi, który rocznie zakaża nawet 400 milionów ludzi, pozostaje poważnym zagrożeniem zdrowotnym, zwłaszcza w regionach tropikalnych. Mimo wysiłków naukowców, dostępne są jedynie nieliczne szczepionki, a skutecznych leków wciąż brakuje. Nowe badania przeprowadzone przez naukowców z La Jolla Institute for Immunology (LJI) sugerują jednak, że klucz do zwalczenia dengi może leżeć w odpowiedzi immunologicznej organizmu – konkretnie w aktywności limfocytów T.
Badanie, opublikowane w JCI Insights, wykazało, że dzieci, które przeszły zakażenie wirusem dengi co najmniej dwukrotnie, rozwijają silną odpowiedź immunologiczną, dzięki której przy kolejnych infekcjach nie wykazują żadnych objawów lub mają tylko łagodne symptomy.
„Zaobserwowaliśmy znaczną odpowiedź limfocytów T u dzieci, które miały już wcześniejsze zakażenia wirusem dengi” – mówi dr Daniela Weiskopf, główna autorka badania i profesor asystent w LJI.
Wirus dengi atakuje nowe regiony
Badania nad odpowiedzią immunologiczną na dengę są szczególnie istotne w kontekście rosnącego zagrożenia epidemiologicznego. Komary przenoszące wirusa zaczęły pojawiać się w nowych regionach, w tym na południu Kalifornii. W 2023 roku odnotowano tam pierwszy przypadek lokalnej transmisji wirusa, a od tego czasu w Los Angeles potwierdzono 12 kolejnych lokalnych zakażeń, natomiast w San Diego – dwa przypadki.
„Wirus dengi rozprzestrzenia się na obszary, w których większość ludzi nigdy wcześniej nie miała z nim styczności. To zmienia całą sytuację” – podkreśla Weiskopf, która jest również członkiem Centrum Innowacji Szczepionkowych LJI.
Jak limfocyty T pomagają w walce z dengą?
Zespół Weiskopf skupił się na mechanizmie działania limfocytów T w odpowiedzi na zakażenie wirusem dengi. Chcieli sprawdzić, czy te komórki rzeczywiście pomagają organizmowi w zwalczaniu infekcji, czy też mogą w pewnych przypadkach przyczyniać się do powikłań.
Układ odpornościowy musi utrzymywać delikatną równowagę podczas zwalczania infekcji wirusowych. Słaba odpowiedź limfocytów T utrudnia walkę z wirusem, natomiast nadmierna reakcja może prowadzić do niebezpiecznych stanów zapalnych, a nawet zagrażających życiu powikłań.
Badania przeprowadzono na grupie 71 dzieci w wieku od 2 do 17 lat mieszkających w Managui w Nikaragui – regionie, w którym denga jest chorobą endemiczną. Już od 2004 roku współautor badania, dr Eva Harris z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, monitoruje zakażenia dengi w tej populacji.
Dzieci regularnie oddawały próbki krwi, co pozwalało naukowcom badać ich odpowiedź immunologiczną i wykrywać zarówno jawne, jak i bezobjawowe przypadki zakażenia. Analiza próbek wykazała, że liczba limfocytów T zdolnych do zwalczania wirusa dengi rosła z każdym kolejnym zakażeniem.
Najważniejszy wniosek? Dzieci, które przeszły zakażenie co najmniej dwukrotnie, rzadziej wykazywały objawy choroby przy kolejnej infekcji. Natomiast dzieci zakażone po raz pierwszy były bardziej podatne na rozwój pełnoobjawowej postaci choroby przy kolejnym kontakcie z wirusem.
Czy te wyniki pomogą w opracowaniu skuteczniejszej szczepionki?
Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego jedna z dotychczasowych szczepionek przeciwko dendze, Dengvaxia, działała skutecznie tylko u części pacjentów. Preparat został zatwierdzony przez FDA jedynie dla dzieci w wieku 9–16 lat, które mieszkały w regionach endemicznych i u których potwierdzono wcześniejszą ekspozycję na wirusa. Podobne kryteria obowiązują przy rejestracji tej szczepionki w innych krajach.
Dlaczego szczepionka nie działała u osób, które nigdy wcześniej nie zetknęły się z wirusem? Badacze sugerują, że organizm może potrzebować wielokrotnego kontaktu z wirusem, aby uruchomić pełną odpowiedź limfocytów T.
Nowe odkrycia mogą pomóc w opracowaniu skuteczniejszej szczepionki, która stymulowałaby odpowiedź limfocytów T w sposób podobny do naturalnej infekcji. „Wciąż mamy wiele pracy do wykonania” – podsumowuje Weiskopf.
Dzięki tym badaniom naukowcy mogą być o krok bliżej stworzenia skutecznego narzędzia do walki z tym groźnym wirusem.
Źródło: JCI Insight
DOI: 10.1172/jci.insight.179771
