Artykuł redakcyjny zatytułowany „The silent protector: Nucleoporin93’s role in vascular health” ukazał się w czasopiśmie Aging (zgodnie z MEDLINE/PubMed jako „Aging (Albany NY)” oraz w Web of Science jako „Aging-US”), w tomie 16, numerze 17. Autorzy artykułu, Julia Michalkiewicz, Tung D. Nguyen i Monica Y. Lee z College of Medicine na Uniwersytecie Illinois w Chicago, podkreślają kluczową rolę białka Nucleoporin93 (Nup93, nukleoporyna 93) w utrzymaniu zdrowia naczyń krwionośnych w procesie starzenia. Zgodnie z treścią artykułu, Nup93 może stać się celem nowych terapii przeciwdziałających chorobom związanym ze starzeniem, w tym chorobom serca i udarom.
Starzenie a choroby sercowo-naczyniowe
Choroby układu krążenia nadal są główną przyczyną zgonów na całym świecie, a starzenie stanowi jeden z kluczowych czynników ryzyka. Zdrowie naczyń krwionośnych pogarsza się wraz z wiekiem, co jest wynikiem utraty funkcjonalności przez komórki śródbłonka (EC) – ochronną warstwę wyściełającą naczynia krwionośne. Degeneracja ta prowadzi do stanów zapalnych, sztywnienia tętnic i ograniczenia przepływu krwi, znacząco zwiększając ryzyko poważnych schorzeń.
Autorzy artykułu podkreślają pilną potrzebę odkrycia molekularnych mechanizmów napędzających te zmiany, by skuteczniej zapobiegać starzeniu się naczyń i jego konsekwencjom zdrowotnym.
Kluczowa rola nukleoporyny 93
Nup93 odgrywa zasadniczą rolę w kompleksach porów jądrowych (NPC), które regulują wymianę cząsteczek między jądrem komórkowym a cytoplazmą. Z wiekiem dochodzi do utraty Nup93, co zaburza tę delikatną równowagę, osłabiając funkcję komórek śródbłonka i przyspieszając proces starzenia naczyń.
Badania wskazują, że Nup93 chroni zdrowie śródbłonka, zapobiegając szkodliwym nagromadzeniom białek, takich jak Yes-associated protein (Yap), który jest znanym czynnikiem zapalnym i starzenia komórkowego. Obniżony poziom Nup93 przyczynia się do nasilenia tych procesów, pogarszając stan naczyń krwionośnych.
Możliwości terapeutyczne
Nowe odkrycia wskazują, że przywrócenie poziomu Nup93 w uszkodzonych komórkach śródbłonka może odwrócić część szkodliwych efektów starzenia. Co więcej, blokowanie działania Yap może zapobiec problemom wynikającym z niedoboru Nup93. Wyniki te otwierają drogę do opracowania nowych leków lub terapii chroniących naczynia krwionośne w procesie starzenia.
Autorzy sugerują, że przyszłe terapie mogą polegać na dostarczaniu Nup93 bezpośrednio do uszkodzonych naczyń, aby przywrócić ich zdrowie i zapobiegać chorobom sercowo-naczyniowym. Jednocześnie podkreślają potrzebę dalszych badań, aby zrozumieć, dlaczego poziomy Nup93 spadają wraz z wiekiem oraz jak jego przywrócenie może poprawić funkcję naczyń krwionośnych.
Perspektywy dalszych badań
„Te najnowsze odkrycia dostarczają świeżego i innowacyjnego spojrzenia na biologię komórek śródbłonka, podkreślając znaczenie kompleksów porów jądrowych jako kluczowych regulatorów zdrowia komórek śródbłonka, które mogą odgrywać rolę w starzeniu naczyń i progresji chorób” – piszą autorzy.
Artykuł wzywa środowisko naukowe do skupienia się na badaniach nad mechanizmami, które pozwalają komórkom śródbłonka zachować siłę i funkcjonalność. Zrozumienie roli NPC w zdrowiu naczyń krwionośnych może prowadzić do przełomowych odkryć w spowalnianiu procesu starzenia i poprawie jakości życia.
Źródło: Aging-US
DOI: 10.18632/aging.206097
