Przełom w terapii trądziku różowatego: Kwas linolowy łagodzi objawy poprzez odbudowę funkcji mitochondriów

Zespół naukowców z Uniwersytetu Central South w Chinach wykazał, że kwas linolowy (LNA), powszechnie występujący w diecie nienasycony kwas tłuszczowy, znacząco łagodzi objawy trądziku różowatego. Działanie to wynika z jego zdolności do naprawy uszkodzeń mitochondrialnych w keratynocytach. Wyniki potwierdzono w badaniach klinicznych z udziałem ludzi, w modelach zwierzęcych i komórkowych, a także w analizie danych z UK Biobank.

Trądzik różowaty to przewlekła i postępująca choroba zapalna skóry twarzy, objawiająca się rumieniem, napadowym zaczerwienieniem, teleangiektazjami, grudkami i krostami, a także przerostem tkanek. Szacuje się, że cierpi na nią około 5,46% populacji światowej, co wiąże się z poważnym obciążeniem psychologicznym. Niestety, skuteczność dostępnych metod leczenia często jest niezadowalająca.

Jak podkreśla prof. Zhili Deng z Kliniki Dermatologii Szpitala Xiangya (Central South University), wcześniejsze badania zespołu potwierdziły, że oprócz predyspozycji genetycznych i zaburzeń w układach naczyniowym, nerwowym i immunologicznym, istotną rolę w patogenezie trądziku różowatego odgrywa także dysregulacja metaboliczna. Szczególne znaczenie mają nieprawidłowości w metabolizmie lipidów, zwłaszcza kwasów tłuszczowych, jednak mechanizmy ich wpływu pozostawały dotąd niejasne.

W ramach obecnych badań naukowcy zidentyfikowali kwas linolowy jako potencjalny czynnik terapeutyczny na podstawie analizy profilu metabolitów w surowicy pacjentów. Dalsze eksperymenty wykazały, że LNA zapobiega powstawaniu zmian zapalnych w modelu myszy z trądzikiem różowatym wywołanym przez peptyd LL37. Co istotne, stwierdzono, że LNA aktywuje szlak sygnałowy PPARγ w naskórku — zarówno u pacjentów, jak i w modelu zwierzęcym — a jego zahamowanie niweluje korzystne działanie LNA.

Zarówno badania in vivo, jak i in vitro, wykazały obecność uszkodzeń mitochondrialnych w keratynocytach u pacjentów z trądzikiem różowatym. Kwas linolowy poprzez aktywację PPARγ ograniczał wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS), zwiększał produkcję ATP oraz przywracał potencjał błony mitochondrialnej, co skutkowało poprawą funkcji mitochondriów i zmniejszeniem objawów choroby.

Dodatkowo, analiza danych z brytyjskiego Biobanku (UK Biobank) oraz regresja LDSC potwierdziły odwrotną korelację między poziomem LNA a ryzykiem wystąpienia trądziku różowatego w populacji ogólnej, co potwierdza jego potencjał jako czynnika terapeutycznego.

Prof. Ji Li z Xiangya Hospital podsumowuje: „Nasze badania wykazały, że u pacjentów z trądzikiem różowatym dochodzi do zaburzenia metabolizmu kwasu linolowego, który odgrywa kluczową rolę w naprawie dysfunkcji mitochondrialnej w naskórku. Odkrycie to nie tylko pogłębia naszą wiedzę o interakcji między metabolizmem kwasów tłuszczowych a stresem oksydacyjnym w keratynocytach, ale także otwiera nowe możliwości terapeutyczne w leczeniu trądziku różowatego i innych zapalnych dermatoz.”

Źródło: Higher Education Press
DOI: doi.org/10.1093/lifemedi/lnaf005