
Rola wirusa opryszczki w patogenezie choroby Alzheimera – nowe spojrzenie na białko tau
Naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburghu odkryli związek między chorobą Alzheimera a wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1), sugerując, że infekcje wirusowe mogą odgrywać rolę w rozwoju tej choroby. Wyniki badania opublikowano w tym tygodniu w czasopiśmie Cell Reports.
Badanie ujawniło również, w jaki sposób białko tau, często postrzegane jako szkodliwe w chorobie Alzheimera, może początkowo chronić mózg przed wirusem, ale później przyczyniać się do uszkodzeń mózgu. Odkrycia te mogą doprowadzić do opracowania nowych terapii skierowanych na infekcje i reakcje immunologiczne mózgu.
„Nasze badanie kwestionuje tradycyjny pogląd na białko tau jako wyłącznie szkodliwe, pokazując, że może ono początkowo działać jako część obrony immunologicznej mózgu” – powiedział główny autor badania, dr Or Shemesh, adiunkt w Katedrze Okulistyki Uniwersytetu w Pittsburghu. „Odkrycia te podkreślają złożoną interakcję między infekcjami, odpowiedzią immunologiczną a neurodegeneracją, oferując nowe spojrzenie i potencjalne cele dla rozwoju terapii”.
Naukowcy zidentyfikowali formy białek związanych z HSV-1 w próbkach mózgów osób z chorobą Alzheimera, stwierdzając większe ilości białek wirusowych współwystępujących ze splątkami fosforylowanego białka tau – jednym ze znaków rozpoznawczych patologii choroby Alzheimera – w obszarach mózgu szczególnie narażonych na tę chorobę na różnych etapach jej rozwoju.

Dalsze badania na miniaturowych modelach ludzkich mózgów hodowanych w warunkach laboratoryjnych sugerują, że infekcja HSV-1 może modulować poziomy białka tau w mózgu i regulować jego funkcję. Mechanizm ochronny wydawał się zmniejszać śmiertelność neuronów ludzkich po zakażeniu.
Chociaż dokładne mechanizmy, dzięki którym HSV-1 wpływa na białko tau i przyczynia się do choroby Alzheimera, pozostają nieznane, dr Shemesh i jego zespół planują dalsze badania w tym kierunku. Zamierzają przetestować potencjalne strategie terapeutyczne ukierunkowane na białka wirusowe lub dostosowanie odpowiedzi immunologicznej mózgu, a także zbadać, czy podobne mechanizmy są zaangażowane w inne choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Parkinsona czy ALS.
Źródło: Cell Reports, University of Pittsburgh

