Białko kolca wirusa SARS-CoV-2 może łączyć się z pewnymi receptorami w sercu, prowadząc do jego uszkodzeń. Może to tłumaczyć komplikacje po COVID-19 i cięższy przebieg tej choroby u osób z chorobami sercowo-naczyniowymi.
COVID-19 stwarza zagrożenie głównie dla osób starszych oraz obciążonych chorobami, w tym sercowo-naczyniowymi.
Jak zwracają uwagę naukowcy z Masonic Medical Research Institute (MMRI), 20-25 proc. związanych z COVID-19 zgonów dotyczy osób z wcześniejszymi zaburzeniami pracy serca. Co więcej, nawet wśród osób, które przeszły infekcję relatywnie łagodnie, często pojawiają się problemy z tym organem.
Naukowcy z MMRI twierdzą, że wirusowe białko kolca (spike) może uszkadzać serce, oddziałując z obecnymi w nim receptorami (TLRs).
Badacze wcześniej już odkryli, że te reagujące na patogeny receptory są w sercu silniej produkowane w odpowiedzi na czynniki stresowe, takie jak zawał, czy nadciśnienie. Ich aktywacja powoduje także uwrażliwienie serca na stany zapalne.
Badacze znaleźli też więcej tych receptorów u starszych myszy, niż u nowo narodzonych.
Teraz w nierecenzowanym jeszcze preprincie (tych wyników nie można jeszcze uznać za ostateczne) opisują sposób, w jaki z pomocą tych receptorów samo białko kolca SARS-CoV-2 może uszkadzać serce.
Infekcja wirusem opiera się na ataku receptorów ACE2, które m.in. uczestniczą w regulowaniu ciśnienia krwi – tłumaczą naukowcy. Przyłącza się on do tych białek, aby przeniknąć przez błonę komórki do jej wnętrza. Według dotychczasowej hipotezy wirus uszkadza serce właśnie przez oddziaływanie z ACE2. Nowe eksperymenty pokazały tymczasem, że białko spike może łączyć się także z receptorami TLRs.
Produkcja samego wirusowego białka w mysim sercu prowadziła do zapaleń i dysfunkcji narządu.
Zdaniem badaczy mechanizm ten może być kluczowy w uszkodzeniach serca w związku z infekcją. Wyniki zdają się także tłumaczyć, dlaczego osoby z chorobami serca bardziej cierpią w przebiegu zakażenia.
Więcej informacji na stronach:
https://www.eurekalert.org/news-releases/924300
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/13/6649
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.20.448993v1 (PAP)
Marek Matacz
