Pacjenci z twardziną układową oraz zespołem Sjögrena cierpią na różne reakcje zapalne wywoływane przez ich własny układ odpornościowy. Zespół naukowców z TWINCORE – Centrum Badań Eksperymentalnych i Klinicznych Chorób Zakaźnych w Hanowerze – we współpracy z Kliniką Pneumologii oraz Kliniką Reumatologii i Immunologii Uniwersytetu Medycznego w Hanowerze, zbadał dokładniej rolę określonych komórek odpornościowych w patogenezie tych chorób.
Wyniki tych badań opublikowano niedawno w czasopiśmie naukowym „Rheumatology”.
Twardzina układowa charakteryzuje się stanem zapalnym oraz bliznowaceniem skóry. W przypadku zespołu Sjögrena układ odpornościowy atakuje i uszkadza przede wszystkim gruczoły łzowe i ślinowe. Obie jednostki chorobowe należą do chorób reumatycznych, które mogą poważnie uszkadzać płuca. W przypadku twardziny układowej dochodzi do tego około dwukrotnie częściej niż w zespole Sjögrena. Stan zapalny i nasilone tworzenie tkanki łącznej (zwłóknienie) w płucach utrudniają wymianę gazową, co prowadzi do tzw. śródmiąższowej choroby płuc.
Rola różnych typów komórek odpornościowych w tym procesie pozostaje wciąż słabo poznana. W tym miejscu wkracza najnowsze badanie dr dr Theresy Graalmann, lekarki w Klinice Reumatologii i Immunologii Uniwersytetu Medycznego w Hanowerze oraz kierowniczki klinicznej grupy badawczej „Immunologia translacyjna” w TWINCORE. Jej zespół bada patomechanizmy chorób autoimmunologicznych. – Dotychczasowe prace dotyczące śródmiąższowej choroby płuc u pacjentów z twardziną układową i zespołem Sjögrena skupiały się głównie na fibroblastach i innych komórkach tkanki łącznej – mówi Graalmann.
– Teraz scharakteryzowaliśmy komórki odpornościowe pobrane z krwi oraz z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL) od pacjentów z twardziną układową lub zespołem Sjögrena i porównaliśmy je z komórkami osób zdrowych – wyjaśnia Christine Ehlers, doktorantka w zespole Graalmann. – W obu grupach pacjentów zaobserwowaliśmy wyraźne zmiany w komórkach, zwłaszcza w limfocytach T. Ten typ komórek odgrywa kluczową rolę w układzie odpornościowym, m.in. poprzez produkcję cytokin wpływających na inne mechanizmy odpornościowe.
– Podczas gdy populacje komórek w krwi różniły się między obiema chorobami zarówno pod względem składu, jak i funkcji, to limfocyty T w płucach pacjentów z obu grup były zaskakująco podobne – mówi Ehlers. Badacze zaobserwowali na podstawie kilku cech limfocytów T, że układ odpornościowy znajduje się w stanie wyczerpania.
– Zjawisko wyczerpania limfocytów T znamy również z innych chorób, np. infekcji wirusowych takich jak SARS-CoV-2 czy nowotworów – komentuje dr hab. Benjamin Seeliger, ordynator w Klinice Pneumologii i Infekcjologii Uniwersytetu Medycznego w Hanowerze, który wraz z Theresą Graalmann kierował projektem badawczym. – Uzyskane wyniki wspierają zasadność stosowania terapii ukierunkowanych na limfocyty T i wskazują na nowe potencjalne cele interwencji terapeutycznych.
Źródło: TWINCORE – Zentrum für Experimentelle und Klinische Infektionsforschung, fot. TWINCORE/Thomas Damm
