Wysokie spożycie fruktozy w ciąży może zaburzać funkcję komórek macierzystych w mózgu płodu

Nadmierna podaż fruktozy w okresie ciąży może wpływać na rozwój mózgu potomstwa poprzez trwałe zmiany epigenetyczne w neuralnych komórkach macierzystych. Badanie opublikowane w Stem Cell Reports wskazuje, że ekspozycja prenatalna na wysokofruktozowy syrop kukurydziany u szczurów wiązała się z późniejszym pogorszeniem uczenia się, pamięci oraz neurogenezy.

W artykule:

• Wpływ diety matki na rozwój mózgu potomstwa
• Fruktoza, neurogeneza i neuralne komórki macierzyste
• Wyniki badań zespołu z Fujita Health University School of Medicine
• Zmiany epigenetyczne utrzymujące się do dorosłości
• Znaczenie wyników dla badań nad rozwojem mózgu
• Ograniczenia interpretacji danych zwierzęcych w odniesieniu do ludzi

Zaburzenia równowagi żywieniowej w okresie ciąży mogą wywierać długotrwały wpływ na stan zdrowia potomstwa oraz jego podatność na choroby. W tym kontekście wysokie spożycie fruktozy, pochodzącej między innymi ze słodzonych produktów spożywczych i napojów, wiązano u kobiet ciężarnych ze zwiększoną podatnością potomstwa na cukrzycę, choroby sercowo-naczyniowe, a także zaburzenia neurologiczne i poznawcze. Nadal nie jest jednak w pełni jasne, w jaki sposób wczesna ekspozycja na fruktozę może prowadzić do tak długotrwałych konsekwencji na poziomie komórkowym i molekularnym.

W pracy opublikowanej niedawno w czasopiśmie Stem Cell Reports zespół Hiroyi Yamady z Fujita Health University School of Medicine w Toyoake w Japonii wykazał, że dorosłe szczury gorzej wypadały w testach uczenia się i pamięci, jeżeli przed urodzeniem były narażone na wysoką podaż fruktozy. Ekspozycję prenatalną uzyskano poprzez podawanie ciężarnym samicom wysokofruktozowego syropu kukurydzianego.

Badacze zaobserwowali również zmniejszenie neurogenezy, czyli procesu powstawania nowych neuronów z neuralnych komórek macierzystych, w określonych obszarach mózgu zaangażowanych w uczenie się i funkcje poznawcze. U zwierząt narażonych prenatalnie na wysoką podaż fruktozy neuralne komórki macierzyste wykazywały istotne zaburzenia funkcjonalne, obejmujące zmniejszoną proliferację, upośledzone różnicowanie w kierunku nowych neuronów oraz zmienioną ekspresję genów.

Aby wyjaśnić, dlaczego prenatalna ekspozycja na wysoką podaż fruktozy może tak długo wpływać na neuralne komórki macierzyste, naukowcy przeanalizowali zmiany epigenetyczne. Są to chemiczne modyfikacje związane z DNA i chromatyną, które regulują aktywność genów bez zmiany samej sekwencji DNA.

Wyniki okazały się szczególnie istotne: prenatalna ekspozycja na wysoką podaż fruktozy wprowadzała swoiste zmiany epigenetyczne w płodowych neuralnych komórkach macierzystych, które utrzymywały się aż do dorosłości. Zmiany te zaburzały aktywność genów ważnych dla neurogenezy u dorosłych osobników. Co istotne, przywrócenie prawidłowej ekspresji tych genów poprawiało funkcję neuralnych komórek macierzystych narażonych wcześniej na fruktozę.

Badanie pokazuje, w jaki sposób niekorzystne środowisko we wczesnym okresie życia, na przykład nieprawidłowo zbilansowana dieta matki, może wywierać długotrwały wpływ na rozwój i funkcjonowanie mózgu. Mechanizmem pośredniczącym może być zmiana epigenetycznej regulacji aktywności genów w neuralnych komórkach macierzystych.

Autorzy podkreślają jednak, że choć badania epidemiologiczne prowadzone w populacjach ludzkich wskazują na podobne korelacje, potrzebne są dalsze analizy, aby sprawdzić, czy ludzkie neuralne komórki macierzyste reagują na wysoką podaż fruktozy i inne stresory środowiskowe w podobny sposób.

„Nasze badanie sugeruje, że neuralne komórki macierzyste mogą zachowywać biologiczną pamięć żywienia matki w czasie ciąży” – powiedział dr Yamada. „Może to pomóc wyjaśnić, w jaki sposób przejściowa prenatalna nierównowaga dietetyczna może prowadzić do długotrwałych zmian w rozwoju i funkcjonowaniu mózgu”.

Źródło: Stem Cell Reports, Neural stem cells as potential mediators of prenatal dietary stress through epigenetic mechanisms. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.stemcr.2026.102996